Механизмы действия эктопии

Механизмы действия эктопии


Существует три основных механизма, вызывающих развитие эктопии: аномальный автоматизм, повтор, остаточные потенциалы (или остаточная деполяризация).

Аномальный автоматизм

Участвует в создании участка деполяризации в ткани, не относящейся к синусовому узлу сердца. Возможен в волокнах Пуркинье или клетках миокарда.

Возникает вследствие неспособности данных клеток поддерживать на постоянном уровне остаточный потенциал, который постепенно снижается до порогового показателя; например, это может происходить при кислородной недостаточности в клетках, поскольку для поддержания остаточного мембранного потенциала необходима энергия.

Скорость деполяризации стимулируется катехоламином. Гипокалиемия приводит к возрастанию скорости деполяризации.

Примером клинического проявления может служить коллапс в результате физической нагрузки у собаки с аортальным стенозом. Компенсаторная гипертрофия левого желудочка вызывает клеточную гипоксию, в особенности при возрастании частоты сердцебиений (ослабленный диастолический коронарный кровоток), а внезапное физическое напряжение вызывает выделение катехоламинов. Совместно они действуют как мощный стимулятор развития эктопии (ЖЭ и тахикардия).

Остаточные потенциалы (или остаточная деполяризация)

Данное явление происходит при колебаниях остаточного мембранного потенциала вскоре после восстановления поляризации, способной достигать порогового показателя и, таким образом, запускать в действие механизм деполяризации и импульса.

Считается, что данное явление возникает вследствие возрастания концентрации ионов цистолического кальция, вызывающего кратковременный входящий электроток. Данные колебания усиливаются адренергической стимуляцией.

Это происходит при токсическом воздействии дигиталисных препаратов, вызывающем инотропный эффект благо­даря повышению внутриклеточной концентрации кальция. Наоборот, остаточная деполяризация ингибируется антагонистами кальциевых каналов и гипокальциемией. Противоаритмические препараты класса I ингибируют действие насоса натриевого канала и опосредованно насоса Ка+/Са++-взаимообмена, ингибируя остаточные потенциалы; иногда их называют мембранными стабилизаторами.

Данное явление происходит в случаях, когда ткань сердца неоднородно поражена, и импульс распространяется медленно (хотя по здоровой ткани он проходит нормально и с большой скоростью), пока в конце концов не встречает здоровую ткань, уже прошедшую фазу восстановления поляризации. Таким образом, индуцируется вторичная деполяризация — т. е. повторное возбуждение. Этот процесс легче происходит, например, на вспомогательных путях проводимости при предварительном возбуждении (ВПУ-синдром) или периферических ветвях волокон Пуркинье на участке, где они разделяются на многочисленные ветви, создавая петли потенциалов.

Подобные неоднородно пораженные ткани бывают в областях гипоксии и фиброза.




Ветеринария

Интересное

Выставки

 

Данный сайт носит информационный характер и ни при каких условиях не является публичной офертой, определяемой положениями Статьи 437 ГК РФ.