Ихтиоспоридиоз (ихтиофоноз)
Ихтиоспоридиоз (ихтиофоноз) — одна из наиболее распространенных и опасных микозных болезней аквариумных рыб. Болеют также прудовые и промысловые пресноводные и морские рыбы. Возбудитель — гриб Ichthyosporidium hoferi из группы фикомицетол.
Впервые его описал немецкий исследователь Гофер. Гриб имеет округлое многоядерное тело диаметром от 6— 20 мкм; зрелые формы достигают 200 мкм и хорошо заметны под лупой. От тела гриба отходят чаще короткие и широкие (сечением 15 мкм), реже — нитевидные, гифы. Паразит встречается во всех органах и тканях рыб, за исключением кожи, хрящевой и костной ткани. Развитие гриба происходит двумя путями. В первом случае на концах широких гиф образуются многочисленные, в виде спор, дочерние тела, окруженные плотной оболочкой и достигающие в диаметре 5 мкм. Во втором случае размножение гриба идет в результате распада его тела на отдельные мелкие части. Тело гриба окружено капсулой, образуемой пораженным органом, которая представляет собой цисту. Внутри ее возникают многочисленные дочерние паразиты, которые после разрыва цисты выходят в окружающие ткани и начинают самостоятельно развиваться. В этот момент паразит напоминает плазмодии, размер их 6-20 мкм.
Эпизоотология. Ихтиоспоридиозом болеют аквариумные рыбы всех возрастных групп. Болезнь протекает в виде медленно развивающейся эпизоотии. Массовая гибель рыб наблюдается редко. Источником заразного начала являются больные ихтиоспоридиозом рыбы, трупы погибших рыб, а также инфицированная вода, содержащая споры гриба I.hofeli. Заражение происходит алиментарным путем, при заглатывании рыбой спор, поступающих в воду из кишечника больной рыбы, или при скармливании ей фарша из мяса преимущественно морских рыб, инфицированных ихтиоспоридиями.
Некоторые ученые высказывают предположение о возможности передачи заразного начала через трофическую цепь — беспозвоночных кормовых животных, содержащих в себе споры гриба I. hofeli.
После того как спора или циста проникла в желудок рыбы, происходит процесс размножения гриба. Примерно через сутки в желудке рыбы плазмодии распадаются на множество дочерних особей размером 10-20 мкм в диаметре. Дочерние плазмодии имеют амебоидное строение и концентрируются в области пилоруса, то есть на границе желудка и кишечника. Продвигаясь по кишечнику, они внедряются в его слизистую оболочку и под нее, а затем проникают в капилляры кровеносных сосудов итоком крови разносятся по разным органам. Через несколько дней при благоприятных температурных условиях плазмодии, имеющие размер от 6 до 20 мкм в диаметре и содержащие от 5 до 12 ядер, локализуются в различных внутренних органах хозяина, где они окружаются оболочкой и превращаются во взрослые формы. В дальнейшем споры выводятся через кишечник во внешнюю среду и заглатываются новыми хозяевами.
Симптомы весьма разнообразны, обусловлены они характером и степенью поражения того или иного органа или системы в целом. Так, при интенсивном поражении нервной системы у рыб появляются характерные симптомы расстройства координации движения — больная рыба теряет способность к нормальным движениям, передвигается неуверенно, вяло и беспорядочно, совершает судорожные движения (отсюда и произошло первоначальное название — «пьяная болезнь лососевых»).
При сильном поражении тканей жаберного аппарата рыба остается внешне совершенно нормальной, но погибает от удушья.
Наличие большого количества плазмодиев гриба в почках и печени приводит к пучеглазию, ерошению чешуи и накоплению экссудата в полости тела.
При поражении плавательного пузыря у рыб нарушается гидростатическое равновесие, и рыба не способна перемещаться в толще воды — она лежит на дне водоема.
Паразитирование гриба в мышцах и подкожном слое вызывает общее ослабление рыбы и последующее образование поверхностных язв, на которых поселяются сапрофитные бактерии и грибы, обостряя процесс болезни.
Независимо от клинического проявления больная рыба отказывается от корма, худеет, у нее снижается устойчивость к возбудителям инвазионных болезней, а также к неблагоприятным условиям среды.
Поскольку ихтиоспоридиоз, как правило, протекает хронически и длительное время (более года), то гибель рыб не носит массового характера; постоянно погибают только те особи, у которых патологический процесс достиг определенной критической формы.
Патогенез. Паразиты, занесенные током крови в паренхиматозные органы и ткани нервной системы, локализуются в межклеточных пространствах и вызывают резкую реакцию со стороны окружающей ткани. В результате вокруг плазмодиев сначала образуется инфильтрат из мелких клеток, а затем происходит разрастание типичной грануляционной ткани, которая в дальнейшем склеротизируется и приводит к образованию рубца. Узелки рубцовой ткани, содержащие в себе колонии паразитов, достигают размеров булавочной головки и заметно выделяются среди окружающей ткани своим беловатым, а иногда коричневатым цветом. Скопившиеся паразиты и образовавшиеся вокруг них рубцы вытесняют нормальную ткань и приводят к ее дегенерации. В результате нарушаются функции того или иного органа и проявляется специфичная для данного заболевания клиническая картина болезни.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных рыб в начальной стадии заболевания в пораженных органах регистрируют воспаление, а затем, с прогрессированием патологического процесса, они сильно увеличиваются в объеме. Сердце, например, становится больше в 2,5 раза (по сравнению с нормой), а печень иногда даже в 10 раз. В дальнейшем, вследствие дегенерации клеток соединительной ткани, объем пораженных органов значительно уменьшается. При этом стенки сердца делаются твердыми и шершавыми на ощупь. В паренхиматозных органах, мышцах и подкожной соединительной ткани обнаруживают округлые или неправильной формы тельца коричневатого цвета. Нередко встречаются цисты с лопнувшей оболочкой. Печень и брыжейка зернистой структуры, причем последняя напоминает яичник на разных стадиях его развития.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов патологоанатомических, микроскопических и микологических исследований.
При микроскопическом исследовании пораженного органа гриб хорошо виден под малым увеличением микроскопа и далее под лупой. При этом легко обнаружить его округлое тело, окруженное соединительнотканной капсулой.
При микологическом исследовании из пораженных органов производят первичные посевы на желатин или бульон. На искусственных питательных средах — желатине, мясо-пептонном бульоне, агаре с добавлением 1% -ной сыворотки крупного рогатого скота — гриб хорошо развивается, образует округлое тело, из которого вырастает много ветвящихся гифов, то есть получается типичный мицелий гриба. Через некоторое время цитоплазма собирается в концевых участках гиф, которые вздуваются, окружаются плотной оболочкой и превращаются в цисту.
Лечение. Болезнь неизлечима, поэтому пораженных ихтиоспоридиозом рыб необходимо уничтожить.
Профилактика. Поскольку лечение невозможно, нужно приложить максимум усилий для предотвращения попадания этого гриба в аквариум.
Возбудители могут содержаться в корме морского происхождения (рыбе, ракообразных). В хозяйствах по разведению и выращиванию форели эта болезнь распространялась именно при скармливании морских рыб.
Нельзя допускать, чтобы в аквариуме здоровые рыбы поедали погибших, так как в мертвой рыбе может находиться возбудитель ихтиоспоридиоза.
