Гормональные ответные реакции. Расширение внеклеточного объема крови
Почечная задержка натрия и воды приводит к увеличению наполнения желудочков. Данный механизм обеспечивает более стойкую ответную реакцию на сердечную недостаточность.
Переферическое сужение сосудов в результате симпатической стимуляции затрагивает также приносящие посесные клубочковые артериолы. Последние несоразмерно чувствительны к В!!!- адренэргичесой стимуляции. Течение почечной плазмы замедленно, и, следовательно, скорость клубочковой фильтрации понижена, а реабсорьция натрия и воды возрастает, что и приводит к повышению общего объема крови.
Увеличение объема крови вызывает расширение желудочков, стимулируя таким образом их сокращаемость(Старлингов закон работы сердца).
Пониженная перфузия почеченых приносящих артериол запускает механизм работы рецепторов давления-объема, стимулируя выделение ренина - фермента, выделяемого клетками, расположенными вблизи клубочка. Ренин выделяется также в результате прямой В!!!-адренэргической стимуляции и снижения количества натрия, достигающего дистальных канальцев.
Ренин воздействует на сывороточный ангиотензиноген, вызывая выработку ангиотензина I. Последний с помощью конфентирующего ангиотензин фермента (КАФ) преобразуется в легких в ангиотензин II.
Ангиотензин IIобладает прямым сосудосуживающим эффектом, повышающим давление крови и усиливающим опосредованное почками увеличение объема.
Ангиотензин II является главным стимулятором выделения минералокортикоидного альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия, частично — калиевый обмен.
Альдостерон II также вызывает чувство жажды.
Уровни концентрации ренина, альдостерона II и альдостерона в крови снижаются при приведении нарушенной функции сердца к норме. При дальнейшем сохранении сердечной недостаточности расширение объема приводит к возникновению перегрузки по объему и образованию отека.
Увеличение объема крови может привести к гипопротеинемии, способной создать дисбаланс между гидростатическим и осмотическим давлением и усилить интерстициальный отек.
Антидиуретический гормон (АДГ), также известный как вазопрессин, представляет собой пептид, вырабатывается в гипоталамусе и выделяется гипофизом. Его секретирование регулируется сывороточной осмолярностью и сердечно-сосудистыми рецепторами давления. Результатами его воздействия при высоких концентрациях (например, при шоковом состоянии) являются избирательное сужение сосудов и сохранение кровотока, направленного в головной мозг и к сердцу.
Предсердный натрийуретический пептид (ПНП) выделяется из предсердий в ответ на растяжение или !!!-стимуляцию. ПНП является слабым антагонистом ангиотензина, вызывает усиление диуреза, расширение сосудов и ингибирует секрецию альдостерона.
