Нарушение лизосомного депонирования
Это специфические врожденные аномалии или истощение энзимов, участвующих в метаболизме. Большинство из них проявляются как депонирование метаболитов или избыточных веществ в нейронах и обнаруживаются как первичные неврологические заболевания. Иногда поражаются внутренние органы, такие как печень, например, Gml-ганлиозидоз у гончих, глюкоце-реброзидоз у сиднейских шелковых терьеров. Нарушение депонирования гликогена, включающее дефицит энзима амило-1,6-глюкозидазы, зарегистрировано у немецких овчарок. Продукты патологического депонирования образуются в гепатоцитах и клетках Купфера, а также в нейронах. Эти заболевания не относятся к группе распространенных.
