Механизмы действия эктопии
Существует три основных механизма, вызывающих развитие эктопии: аномальный автоматизм, повтор, остаточные потенциалы (или остаточная деполяризация).
Аномальный автоматизм
Участвует в создании участка деполяризации в ткани, не относящейся к синусовому узлу сердца. Возможен в волокнах Пуркинье или клетках миокарда.
Возникает вследствие неспособности данных клеток поддерживать на постоянном уровне остаточный потенциал, который постепенно снижается до порогового показателя; например, это может происходить при кислородной недостаточности в клетках, поскольку для поддержания остаточного мембранного потенциала необходима энергия.
Скорость деполяризации стимулируется катехоламином. Гипокалиемия приводит к возрастанию скорости деполяризации.
Примером клинического проявления может служить коллапс в результате физической нагрузки у собаки с аортальным стенозом. Компенсаторная гипертрофия левого желудочка вызывает клеточную гипоксию, в особенности при возрастании частоты сердцебиений (ослабленный диастолический коронарный кровоток), а внезапное физическое напряжение вызывает выделение катехоламинов. Совместно они действуют как мощный стимулятор развития эктопии (ЖЭ и тахикардия).
Остаточные потенциалы (или остаточная деполяризация)
Данное явление происходит при колебаниях остаточного мембранного потенциала вскоре после восстановления поляризации, способной достигать порогового показателя и, таким образом, запускать в действие механизм деполяризации и импульса.
Считается, что данное явление возникает вследствие возрастания концентрации ионов цистолического кальция, вызывающего кратковременный входящий электроток. Данные колебания усиливаются адренергической стимуляцией.
Это происходит при токсическом воздействии дигиталисных препаратов, вызывающем инотропный эффект благодаря повышению внутриклеточной концентрации кальция. Наоборот, остаточная деполяризация ингибируется антагонистами кальциевых каналов и гипокальциемией. Противоаритмические препараты класса I ингибируют действие насоса натриевого канала и опосредованно насоса Ка+/Са++-взаимообмена, ингибируя остаточные потенциалы; иногда их называют мембранными стабилизаторами.
Данное явление происходит в случаях, когда ткань сердца неоднородно поражена, и импульс распространяется медленно (хотя по здоровой ткани он проходит нормально и с большой скоростью), пока в конце концов не встречает здоровую ткань, уже прошедшую фазу восстановления поляризации. Таким образом, индуцируется вторичная деполяризация — т. е. повторное возбуждение. Этот процесс легче происходит, например, на вспомогательных путях проводимости при предварительном возбуждении (ВПУ-синдром) или периферических ветвях волокон Пуркинье на участке, где они разделяются на многочисленные ветви, создавая петли потенциалов.
Подобные неоднородно пораженные ткани бывают в областях гипоксии и фиброза.
